缩窄性心包炎指心包因炎性病变引起纤维组织沉积,导致心包脏层及壁层粘连和增厚甚至钙化,压迫心脏和大血管,心室和心房在舒张中晚期充盈受限而产生一系列循环障碍,发病率约占心脏病总数的1.6%。由于其自然预后不良,最终可因循环衰竭而死亡。积极的内科治疗也仅能使病人在疾病状态下生存5~10年,大量腹水者多在1年内死亡。治疗该疾病唯一有效的措施是确诊后尽早手术。对缩窄性心包炎手术时机的选择至关重要,随着病程的延长,心包不断增厚、压迫,增生的纤维组织甚至会经心外膜侵入心肌组织,可导致心肌萎缩、心力衰竭加重。肝脏也因长期慢性淤血而硬化,发生淀粉样改变。这些病理改变都可造成病人全身情况和对手术耐受性的下降,加大了手术难度和并发症的发生率。早期手术死亡率较高,近年来有下降趋势,McCaughan医师报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最主要因素。术前心功能为Ⅰ~Ⅱ级(NYHA)者手术死亡率为0;心功能Ⅲ及Ⅳ级者,手术死亡率分别为10%及46%。有学者称心包切除术的麻醉有的是最简单的麻醉,有的是最充满风险的心脏手术麻醉。作为一名麻醉医师,必须对缩窄性心包炎的病理生理变化要有清楚、明确的认识,才能对不同的病人做出不同的麻醉选择、对术中病情变化才能做出正确、及时的判断和处理。第一节 缩窄性心包炎的病理生理一、病因缩窄性心包炎在临床上见到的多数是由急性心包炎发展而来,但多数病例在急性阶段隐匿,不易被觉察,就诊时即为缩窄性病理改变,故在许多病例中病因不易被确定。以前,在已知的病因中,结核是第一位,但由于抗结核药物的有效治疗以及人民生活水平的提高,现在结核性心包炎的发病率已明显下降,故大多数缩窄性心包炎病因不明确,可能为早期临床隐匿的病毒性心包炎所致,也可能为引流不彻底的化脓性心包炎以及尿毒性心包炎,结缔组织病心包炎等非结核性心包炎。缩窄性心包炎也可能发生在纵隔肿瘤扩散后数月至数年,特别是治疗中的乳腺癌、淋巴瘤等;现在更进一步认识到心脏外科后可导致缩窄性心包炎,急性心肌梗死可伴发心包积液也可导致缩窄性心包炎。二、病理生理改变造成生理紊乱的主要因素是心脏和腔静脉入口受增厚甚至钙化的心包压迫所致。典型的缩窄性心包炎,心包纤维增厚或钙化,形成了一个坚硬的心脏外壳压迫心脏,限制了心腔的舒张期充盈,使静脉血回流受限,外周及中心静脉压升高。由于心包呈匀称性缩窄,四个心腔的舒张压均升高,受僵硬心包的限制,加之静脉压的升高,使舒张早期充盈迅速,由于心包失去弹性,心室顺应能力很快达到极限时,充盈可突然终止。实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成,这种左右心室舒张期充盈的异常表现在心导管压力曲线上是一种特征性的左右心室呈均势的平台高压线。由于充盈异常,静脉压升高,心排出量下降,代偿性心率增快,同时也导致肾脏水钠潴留,进一步导致静脉压升高。临床表现为肝肿大,下肢水肿,胸腔、腹腔积液。由于心包的增厚、僵硬和粘连,呼吸所致的胸腔内压力变化不能传至心包和心腔。因此,在自主呼吸的吸气时静脉和右心房压力不下降,回流到右心房的血流量不增多,有部分病人吸气时静脉压反可增高,临床上出现Kussmaul征,即血压计测定,吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定,吸气时膈肌下降牵拉心包,使张力增加并限制心脏充盈,因而使心脏排血量骤减,以致使动脉收缩压下降。三、临床表现约50%的病人发病是缓慢的,不知不觉地出现症状,无急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前曾有急性心包炎病史,经过治疗症状缓解后又逐渐加重。病人的病程长短不一,长者可达10余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时,已经有1年半至2年的病史了。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、外周水肿、疲劳无力及咳嗽等。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难,轻微体力活动即出现气促,严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多是由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高,但很少出现肺间质水肿。因此,阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少,体内水与钠潴留,产生周围水肿,多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外,咳嗽及心前区隐痛也较为常见。病人常呈慢性病容,面部浮肿,浅静脉充盈,颈静脉怒张。当缩窄严重影响右心室回心血流时,吸气时可见到颈静脉怒张明显(Kussmaul征)。如胸腔积液量过多,肋间隙可增宽。约50%病人心尖搏动减弱或消失,心界叩诊正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变,而在舒张早期呈快速外向运动。心率偏快。约2/3的病人可听到舒张早期第三心音,这是由于舒张早期心室快速充盈所致。全部病人都有腹部膨隆,肝脏肿大,腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。血压正常或偏低,表现为收缩压降低。静脉压升高,大小循环时间均延长。心律一般为窦性心律,晚期病人可出现心房颤动、动脉压降低、脉压变小,但奇脉不明显。四、术前准备缩窄性心包炎为慢性病,全身情况差,术前应针对具体情况进行全面的积极纠正。缩窄性心包炎病人射血分数常常是正常的,但心脏指数常降低,循环时间普遍延长。由于静脉压增高引起胸水和腹水,肺血容量增多,结果肺活量降低,通气和换气功能均受影响。肝脏因为慢性淤血而肿大,肝细胞因缺血而萎缩,甚至发生局限性坏死和出血,肝功能受损,不能使胆红质完全被转化,故病人常有黄疸。胃肠道因淤血而导致消化不良,病人往往体质较差,全身状况不良。同时由于产生大量的胸水和腹水,血浆蛋白尤其是白蛋白显著降低。需补充适量的维生素B、C等。对肝功能受影响的病人,要适当补充维生素K以避免术中凝血功能障碍。由于术前治疗中通常采用低盐饮食和利尿药,常常引起血钾、钠、氯离子等丢失而导致电解质紊乱。术前尽可能地改善病人全身状况,病人应摄取高蛋白饮食以补充血浆蛋白,必要时可从静脉补充蛋白、全血或血浆,以增加血浆胶体渗透压。同时,给利尿药以减轻胸、腹水及外周水肿,但特别要注意钾的补充。如胸、腹水经药物治疗效果不显时,为保证术后呼吸功能,可在术前1~2天抽吸胸水;腹水也可在术前1~2天抽吸,但抽出量不宜过多,速度应避免过快,否则容易发生血压急剧下降。术前抽出胸腹水,除可改善通气功能外,还有防止心包缩窄一旦解除后,因胸腹水大量回吸入体循环而诱发急性心力衰竭的危险。另外对结核性心包炎首先用抗结核药治疗,最好经3~6个月治疗待体温及血沉恢复正常后再手术。若为化脓性心包炎,术前应抗炎治疗,以增强术后抗感染能力。术中可能发生严重出血,或心室纤颤,需准备抢救性设备,如体外循环。备妥术中监测设备,包括有创动脉血压、中心静脉压等监测、心电图、脉搏血氧饱和度、呼气末CO2 等。手术前尽可能达到以下要求:①循环呼吸功能明显好转;如呼吸困难,端坐呼吸,浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻;②食欲显著增加;③心率不超过120bpm,实验室检查结果基本正常,体温正常及活动量显著增长;④每日尿量比较理想。另外术前应注意缩窄性心包炎和限制性心肌病的鉴别诊断,因为缩窄性心包炎有可能通过手术治疗痊愈,而限制性心肌病患者常常需要心脏移植。有时限制性心肌病可能会被误诊为缩窄性心包炎,或者缩窄性心包炎和限制性心肌病同时存在,这样的病人在心包剥脱手术后很难存活。然而这两种疾病均以静脉压增高和心排血量降低为临床特点,辅助检查又都显示左室大小正常和收缩功能正常,因此鉴别十分困难。近年来超声心动图技术的发展,提供了新的诊断信息。对于有缩窄性心包炎或限制性心肌病临床表现的患者,应进行多普勒超声心动图检查,重点是观察经二尖瓣血流以及肺静脉血流速度的变化。如果经二尖瓣或三尖瓣血流速度的呼吸性变化超过25%以上,并有特征性静脉血流改变,则缩窄性心包炎的血流动力学诊断成立。限制性心肌病和缩窄性心包炎的鉴别不能单独依靠一项技术或一种指标,只有结合临床症状、超声和其他检查结果,必要时辅以心导管及心内膜活检,才能做出正确的判断。第二节 心包剥脱术的麻醉一、麻醉前准备和用药缩窄性心包炎病人多数全身虚弱,麻醉前用药以不引起呼吸、循环抑制为目标。术前晚及手术当日晨可给予镇静催眠药以使病人充分休息。一般麻醉前30 min可用吗啡0.1~0.2 mg/kg和东莨菪碱0.2~0.3 mg肌注,以缓解病人的紧张情绪。但对腹内压高的腹水病人,应预防诱导时出现的误吸,可以预防性给予氢离子拮抗剂,如胃复安等药物。如果病人呼吸循环功能差,术前吗啡应减量或不给予术前药,避免术前出现给药后引起呼吸、循环功能的抑制。二、麻醉诱导麻醉诱导对缩窄性心包炎病人是极其重要的环节,无论采用何种麻醉方法,首先是尽可能减轻对循环的抑制。由于血压偏低和代偿性心动过速的病人,循环代偿功能已十分脆弱,处理不当可能猝死。因此,必须在严密监测血压、心电图下施行缓慢诱导,备妥多巴胺、阿托品等急救药,要根据病人当时情况随时修正麻醉用药方案。对危重病人最好在建立有创动、静脉监测后再开始麻醉诱导。诱导前应尽早面罩吸氧;诱导必须掌握对循环影响最小的剂量,注药速度要慢的原则,应避免血压严重下降和心动过缓,可采用r-羟丁酸钠、依托咪酯、咪达唑仑或氯胺酮和小剂量芬太尼诱导;肌松药可以选用影响循环轻微而不减慢心率的药物,如潘库溴铵,以抵消诱导时的心动过缓,也可选用影响血压、心率较轻的维库溴铵。以前诱导时用用硫喷妥钠较多,由于其对循环的抑制作用较明显,出现诱导时低血压的机会较多。我们应用小剂量咪达唑仑(0.05~0.1mg/kg),联合氯胺酮(0.5~1mg/kg),芬太尼(3~5ug/kg)用于缩窄性心包炎病人的麻醉诱导时,在气管插管前血压和心率不会受到明显的影响,气管插管时血压和心率明显的波动。由于缩窄性心包炎病人的体、肺循环时间延长,因此,在诱导时麻醉药达到峰值的时间会延迟,如果忽略了这点,可能在短时间内追加药物会导致麻醉过深,引起循环的抑制。对于腹压高的腹水病人,应按饱胃病人处理,准备好负压吸引器,可用起效快的肌松药罗库溴铵诱导,同时按压环状软骨,防止因腹压过高导致诱导时的胃反流和误吸。三、麻醉维持麻醉诱导气管插管后,麻醉维持应采用对循环影响轻的芬太尼为主的静吸复合或静脉复合麻醉,尽量少用对心脏抑制显著的药物。芬太尼对心血管系统的影响很轻,不抑制心肌收缩力,一般不影响血压。剂量较大时可引起心动过缓,此种作用可被阿托品拮抗。麻醉维持过程中,可间断给药或连续输注,一般复合吸入低浓度麻醉药时,1~5 μg/(kg·h)的芬太尼可以提供良好的镇痛效果。舒芬太尼和阿芬太尼的作用与芬太尼基本相同,只是舒芬太尼的镇痛作用更强,约为芬太尼的5~10倍,作用持续时间约为其2倍,阿芬太尼的镇痛强度较芬太尼弱,为其1/4,作用持续时间为其1/3。此两药对心血管系统的影响很轻,也无组胺释放的作用。舒芬太尼也可引起心动过缓。舒芬太尼的镇痛作用最强,心血管稳定性最显著,最适用于心血管手术麻醉。阿芬太尼曾被认为可用于持续性静脉输注,但长时间输注后其作用时间可延长,故有被瑞芬太尼取代的趋势。瑞芬太尼在体内的代谢途径是被组织和血浆中非特异性酯酶迅速水解,代谢物经肾排出,清除率不受体重、性别或年龄的影响,也不依赖于肝肾功能。即使在严重肝硬化病人,其药代动力学与健康人相比无显著差别,只是对通气抑制效应更敏感,可能与血浆蛋白含量低、不结合部分增加有关。由于其独特的药代动力学特点,瑞芬太尼更适用于静脉输注。控制速率输注时,易于达到预定的血药浓度。临床初步研究表明,消除切皮反应的ED50为0.03 μg/(kg·min),消除各种反应的ED50为0.52 μg/(kg·min)。其缺点是手术结束停止输注后无镇痛效应,可在术后改用镇痛剂量继续输注。除氧化亚氮外,所有的吸入麻醉药均对血压产生剂量依赖性降低。氧化亚氮则可以轻度升高血压,氟烷和恩氟烷可引起血压下降主要是由于抑制了心肌的收缩力,而地氟烷、异氟烷和七氟烷则主要是降低全身血管阻力所致。以前取于费用考虑,恩氟烷在国内使用较多,但由于其心肌抑制作用较大,现在对心脏病人麻醉时已较少使用。异氟烷、地氟烷及七氟烷均可产生剂量依赖性全身血管阻力下降。此外,异氟烷可引起冠状血管扩张,有人担心会引起冠状血管的“窃血”现象,即血液从供血不足区分流至供血相对较好的区域血管。然而,大多数临床研究结果表明临床使用的异氟烷浓度并不增加心肌缺血发生的危险,目前仍然广泛应用于心脏病人的心脏或非心脏手术的麻醉。异氟烷对心功能的抑制作用小于恩氟烷及氟烷,心脏麻醉指数为5.7,大于恩氟烷(3.3)及氟烷(3.0),在2 MAC以内则较安全。随吸入浓度的增加,心排出量明显减少。与相同MAC值的氟烷相比,异氟烷使动脉压下降的幅度相似,而心排出量几乎不减,说明异氟烷降低血压主要是由于周围血管阻力下降所致。小剂量异氟烷可引起心率偏快,但心律稳定,对术前有室性心律失常的病人,麻醉维持期间并不增加心律失常的发生频率。非常适合缩窄性心包炎手术的麻醉。异氟烷与氟烷相比,在1.5 MAC值条件下,异氟烷麻醉所引起的50%的动物发生室性心律失常时肾上腺素的剂量为氟烷麻醉时的3倍。术中使用0.3~1 MAC值的异氟烷连续吸入并复合芬太尼维持麻醉时,不仅可以保证良好的术中镇静遗忘、镇痛作用,而且不会出现心脏功能抑制,术中循环易于维持稳定。丙泊酚对心血管系统有明显的剂量依赖性抑制作用,可使动脉压显著下降,动脉压的下降与心排出量、心脏指数、每搏指数和全身血管阻力的减少有密切关系。这种变化是由于外周血管扩张与直接心脏抑制的双重作用所致,且呈剂量与血药浓度依赖性。丙泊酚维持麻醉时心率可增加、减慢或保持不变。但丙泊酚可抑制压力感受器反射,从而减弱对低血压引起的心动过速反应,可能会干扰缩窄性心包炎病人的心脏代偿机制。对病情较重的心包炎病人,丙泊酚可能不适合麻醉的诱导和维持。肌松药可用潘库溴铵、哌库溴铵或维库溴铵等间断给药或连续输注维持,术后通常带气管导管回ICU继续呼吸治疗。四、麻醉中监测心包剥脱术是心脏手术中的高危手术之一,随着麻醉设备的完善,除了常规的心电图、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、 潮气量、气道压等以外,有创性血流动力学监测是非常必要的,术中桡动脉穿刺实时监测动脉压力,并间断进行动脉血气分析。另外中心静脉穿刺置管监测中心静脉压,了解心脏的前负荷以及通过对比手术前后的变化来评估上腔静脉入口松解的效果,同时可以提供术中及时、快速给药。由于有术中突然大出血的危险,必须保证两条粗大、通畅的静脉通道,可用16、18号套管针,以便在大出血时紧急输血输液之用。五、麻醉中管理(一)呼吸管理麻醉期间呼吸功能变化很常见,除利用监测仪器辅助外,临床观察和体征也不容忽视。随着麻醉设备的改善,术中可以监测潮气量、气道压、经皮脉搏氧饱和度(SpO2)。呼气末二氧化碳分压(PETCO2),监测二氧化碳产量和通气量是否充分等,如VA/Q不匹配时,PETCO2就不能正确反映PaCO2,动脉血气分析可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化,以及离子及乳酸量,更便于对呼吸及循环的调控。机械通气时潮气量避免过大,以防进一步阻碍回心血量而引起血压下降。如果麻醉期间出现通气不足会导致缺氧与二氧化碳蓄积,前者可增加吸入氧浓度来弥补,后者只有加强通气维持足够的通气量。50年代曾有学者主张麻醉中过度通气,而可增强麻醉效应及防止二氧化碳蓄积,现已证明过度通气带来低二氧化碳血症及血清钾降低,心排出量下降,甚至出现心肌缺血征象。现在认为并不可取。近年来麻醉中气体监测已较普遍,通气量应维持在PETCO2 35~45mmHg较为适宜。肺水肿是肺血管外液异常增加,超过了肺淋巴系统所能吸收的速度而造成间质水肿,进而进入肺泡,使呼吸道出现血性分泌物,可导致严重的生理紊乱。麻醉期间呼吸道涌出粉红色泡沫痰时诊断并不困难,但已为病变进入晚期。清醒病人常先有呼吸困难、呼吸频率增快、潮气量减少、发绀及听诊两肺有喘鸣或小水泡音,结合病史即可诊断肺水肿。全麻病人用肌松药常可掩盖呼吸系统症状。麻醉者在扶助呼吸时突然感到阻力增加或机械通气时气道压突然增加到30mmHg以上,SpO2下降在90%以下时,应怀疑有急性肺水肿,要立即处理。有胸水病人放水过急,可使萎陷肺迅速膨张,往往出现肺再扩张性肺水肿。急性肺水肿处理时,首先应间断正压给氧通气,纠正低氧血症及降低静脉血回流,使左室充盈压下降。如吸入纯氧后动脉血氧分压仍低于50mmHg,大量泡沫痰不断涌出充满肺泡时,应立即采用持续正压呼吸(CPPV)或采用呼吸末正压呼吸(PEEP),力争使动脉血氧分压维持正常。由于正压通气可增加功能残气量,降低气道阻塞,增加氧弥散量及改进肺泡通气的分布,因此,可以降低肺内分流及提高氧分压,减少肺血流及静脉血回流,有利于切断肺水肿缺氧的恶性循环。同时应快速利尿,如静脉注射呋噻米40mg。用扩血管药降低前、后负荷,如静脉滴入2~4 μg/(kg·min)酚妥拉明、1~3 μg/(kg·min)硝酸甘油或0.5~3 μg/(kg·min)硝普钠,低血压时还应静脉注入正性变力药如多巴胺2~5μg/(kg·min)或肾上腺素0.01~0.2 μg/(kg·min)。(二)循环功能的管理由于增厚、僵硬的心包经常和周围组织粘连在一起,在锯开胸骨后,安置胸骨牵开器时,心包可能因牵拉而绷紧,心脏充盈进一步受限制,部分病人在牵拉胸骨时会使心脏移位,从而影响血液回流,导致血压下降。此时应密切关注血压的变化,及时提醒手术医师注意手术操作,同时积极处理低血压。要做好术中循环管理,麻醉医师必须清楚手术的步骤,心包剥脱术时心包切除的范围应视病变情况决定,力求将心脏彻底松解。缩窄性心包炎外科治疗的心包剥除范围,多遵循先左后右,先剥流出道后剥流入道,双侧心包剥除达膈神经水平,心尖充分游离,上、下腔静脉开口要充分松解。切除时要沿着心包纤维板与心外膜脏层面,勿损伤心肌和冠脉血管。分离时注意平行推进,避免局部分离过度。分离困难时不要勉强,确实无法切除时,可作“井”字形切开,以减少对心脏的束缚。在心包分离时局部心肌外突明显,常提示心肌有萎缩,此时要酌情处理。剥离的心包暂不要切除,以备心肌分离破裂时作覆盖修补。重症心功能不全部分病人的左房室沟处,往往存在严重的缩窄环,严重地限制了心室的舒张期充盈,对此部分的解除也是保证手术效果好坏的关键。心包剥离过程中,手术刺激可诱发心律失常,当严重心律失常时,应暂停手术,并静脉注射利多卡因治疗。如发生连续性室性心律失常,则应暂停手术操作,静脉给予利多卡因0.5~1mg/kg,并应立即检查血气和电解质有无异常,要针对原因作相应处理。如发生心动过缓,往往伴有血压下降,可给予阿托品或泵入小剂量的多巴胺提升心率,增加心肌收缩力。如果术中出现心脏严重撕裂大出血,止血困难时,须在体外循环下止血,或者术中发生心室颤动,心跳骤停,胸内按摩和除颤复苏困难时,也须建立体外循环进行心脏复苏。在上、下腔静脉开口松解时,可以采用头高位,防止心包入口缩窄松解后,静脉回血骤增,已萎缩的心肌不能适应突然增加的容量而发生急性心力衰竭。随着心包的剥脱,心肌压迫的松解,如果心肌收缩无力,须及时给予西地兰0.2~0.4mg强心,并给予利尿剂以减少循环血容量减轻心脏负担。同时也可以持续输注小剂量的正性肌力药,如多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、肾上腺素、米力农等。(三)电解质和酸碱平衡的管理由于大量的尿液被排出,一般会出现电解质的失衡,最常见的是低钾血症、低镁血症,在尿量排出比较快时,应及时补充钾和镁。根据病人术前水肿程度和术后尿量快慢,补充不同浓度的钾,如果术前水肿明显,术后尿量排出快,可以从中心静脉补充高浓度的氯化钾,如6‰或12‰的氯化钾或用微量泵输注更高浓度的氯化钾,即可达到补充钾的目的,又可避免补钾时输入过量的液体。术中液体出入量较大时,应及时查动脉血气,以了解电解质和酸碱度平衡状态,对异常情况进行相应的处理。(四)输血输液的管理缩窄性心包炎病人在行心包剥脱术时,一般情况下失血不多,而且循环血容量已过多,除急性大出血外,输血、输液量应适当控制输入速度,不宜过快,否则可因心包剥脱后心肌受压解除、腔静脉回心血量骤增而引起心脏扩大,甚至诱发急性心脏扩张、肺水肿、心力严重衰竭。因此,除严格控制液体入量外,还须及时用洋地黄制剂及利尿药治疗。在心包完全剥离前可以等量输血或输液,剥离后则应限制输血或输液量。如剥离心包时因心房、腔静脉破裂或心肌、冠状动脉损伤而大量出血时,则应酌情补充血容量。在心包剥脱后,由于心脏舒张功能的改善,心排出量增加,淤积在外周的血液回流量增加,外周水肿液体开始向血管内转移,在强心的同时给予利尿剂,加快液体的排出,控制血容量,力求达到出量大于入量,即欠量输血(液)。第三节 手术后处理手术结束后应保留气管插管送ICU继续行机械通气,维持正常血气水平,控制输液输血量,继续强心、利尿,维护心脏功能,并防止低钾、低钠血症,应用止血药以减少术后失血量。一、一般处理常规吸氧,密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持引流管的通畅,如渗血较多者,可适量输血。由于术前长期肝脏淤血肿大,凝血功能遭受影响,术后可能出血较多,须静脉应用止血药,如止血敏、止血芳酸、血小板及各类凝血因子等。二、预防性应用抗生素除常规应用抗生素外,对于结核性心包炎,术后应继续用抗结核药物治疗。三、强心利尿术后继续给予利尿药物,减轻水钠潴留,在充分补钾的条件下,给予洋地黄制剂和正性肌力药治疗。缩窄性心包炎病人,由于心脏长期受压迫,舒张活动受到限制,心肌萎缩无力,在术后心脏容易扩大,故进行输血输液时应注意速度要缓慢,并严格控制入量,否则心脏前负荷过重,易出现心力衰竭。 四、并发症及预防措施(一)、低心排出量综合征在心包剥离过程中,由于心脏急性扩张,特别是右心室表面心包剥除后,在体静脉高压的作用下,心室急剧快速充盈、膨胀,产生急性低心排,多表现为心率快、血压低及四肢末梢皮肤湿冷等。因此,术中应限制液体输入,左心室缩窄解除后,立即应用西地兰及速尿治疗,在强心的同时,排出过多液体以减轻心脏负担。心包剥离后,心脏舒张及收缩功能大多立即改善,静脉压下降,静脉血液回流量增多,瘀滞在组织内的体液回纳入血液循环;动脉压升高,脉压增大。因此,术后静脉补液量不宜过多,并注意维持电解质及酸碱平衡。术后12~48h之内,应用多巴胺等正性肌力药物。如对药物治疗效果较差,低心排不能纠正,可使用主动脉内气囊反搏(见第28章)。缩窄性心包炎手术后心衰的原因,主要是由于心包长期缩窄引起心脏收缩和舒张受限,心肌废用性萎缩,而心包剥脱后静脉压下降,大量组织间隙的液体以及胸水、腹水进入血液循环,产生充血性心衰,术后很容易出现低心排。术后低心排是缩窄性心包炎死亡的常见原因。术后出现低心排者病程均较长,术前有大量腹水及外周水肿,心功能Ⅲ或Ⅳ级者。因心脏长期受增厚的心包压迫,心肌缺血,使心肌变性、萎缩。病人心脏对血液动力学发生急剧改变的适应能力较差,解除心脏束缚后,大量血液回流,心脏难以承受常导致心力衰竭,死亡。为减少术后低心排的发生率,缩窄性心包炎一经确诊,应尽早手术治疗。心包切除范围不够,特别是硬化的脏层心包切除不充分,也是术后发生低心排的重要原因之一。脏层心包钙化嵌入心肌时,局部可留下钙化灶,心脏表面大量纤维板难以切除时,可做“井”字形切开,以减少脏层心包对心脏的束缚,对预防术后低心排有意义。(二)、膈神经损伤手术中如损伤膈神经,可造成膈肌的不协调的呼吸运动,严重影响气体交换,不利于呼吸道分泌物的排出。因此,在病人清醒后行气管拔管前要判断是否有不协调的胸腹式呼吸,避免出现拔管后呼吸严重抑制。
心脏彩超正常值 内径(mm) ----左房 LA<35 , 左室 LV<55, 升主动脉 AO<35 ,主肺动脉 PA<30,右房 RA40×35 ,右室<25 左室流出道 18-40 ,右室流出道 18-35 厚度(mm) 室间隔IVS <12, 左室后壁LVPW <12,右室壁 <3-4,左室壁 <9-12 瓣口面积 (cm2 )----[二尖瓣狭窄] 最轻:≤2.5,轻度:2.0-2.4, 轻-中度:1.5-1.9 ,中度:1.0-1.4, 重度:0.6-1.0, 最重度:<0.5 [主动脉瓣狭窄] 轻度:1.6-1.1 压差:20-25mmHg ,中度:1.0-0.75 压差:25-50mmHg, 重度: <0.75 50-150mmhg="" 30-50mmhg="" 50-70mmhg="">70mmHg 左室收缩功能(LVEF)----正常:>50%, 轻度降低:40%-50%, 中度降低:30%-40%, 重度降低:<30% 左室充盈功能---- 左室等容舒张时间:(IVRT)<40岁 12ms="">40岁 76±13ms E波减速时间:(EDT) 199±32ms A峰E峰流速比值:E/A >1 左室短轴缩短率(FS)>25%。 心脏彩超: 二尖瓣口血流速度的频谱为双峰图形 1)E峰:左室舒张早期快速充盈的充盈峰;2)A峰:舒张晚期(心房收缩)充盈的充盈峰;3)左室舒张功能正常时且心率小于90 E/A不小于1;2)、左室舒张功能损害时 A大于E。 心包积液分级: 微量:2-3mm ,<50ml:房室沟 下后壁, 少量:3-5mm ,50-100ml: 下后壁, 中量:5-10mm ,100-300ml:房室沟 下后壁 心尖区, 大量:10-20mm ,300-1000ml整个心腔, 极大量:20-60mm ,1000-40000ml:明显摆动 其实心脏彩超主要还是看心脏的结构有无异常的,分析结果要求对心内科常见疾病的病理生理以及血流动力学知识都有一定的要求.分析心脏彩超报告一般有以下步骤: 首先要看有无心脏结构的异常,比如各个房室腔大小以及主动脉肺动脉内径是否正常,房室间隔是否完整,4个瓣膜的功能怎么样,有无反流,狭窄,增厚等等,心包有无增厚,心肌的厚度,回声特点,有无心包积液,心腔内有无血栓,肿瘤等等.这块内容最多,对很多疾病的诊断有重要意义,比如先心病,瓣膜病,心肌病,高血压性心脏病,大动脉瘤等等 其次看看心功能怎么样拉,包括舒张功能和收缩功能,主要是左室EF,E/A等等.这个一方面是评价心脏的功能,另一方面对于其他疾病的诊断也有帮助,比如先心病的异常血流束. 再次可以看看室壁的运动有无异常,主要是用于冠心病的诊断,普通的二维超声敏感性不是很高,但是结合其他技术,比如斑点追踪技术,多巴酚丁胺负荷实验则敏感性和特异性有大大提高;另一方面,目前利用组织多普勒技术评价左右心室以及左心室内收缩是否同步也广泛的应用于心脏的再同步化治疗当中。
以前的研究表明,患者手术当天早上口服血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂在手术中可能有显着的低血压、并且术后急性肾损伤发生率较高。然而,许多这些研究都容易产生偏见和混淆,会影响结果的有效性。这篇文献入选323名病人,发现ACEI/ARB组停药组和持续吃药组无显著差异。Anaesth Intensive Care.2016 May;44(3):346-52.Perioperative management of patients treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers: a quality improvement audit.Vijay A1,Grover A2,Coulson TG3,Myles PS4.Author informationAbstractPrevious studies have shown that patients continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers on the day of surgery are more likely to have significant intraoperative hypotension, higher rates of postoperative acute kidney injury, and lower incidences of postoperative atrial fibrillation. However, many of these studies were prone to bias and confounding, and questions remain over the validity of theseoutcomes. This observational, before-and-after quality improvement audit aimed to assess the effect of withholding these medications on the morning of surgery. We recruited 323 participants, with 83 (26%) having their preoperative angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) or angiotensin II receptor blocker (ARB) withheld on the day of surgery. There were only very small Spearman rank-order correlations between time since last dose of these medications (rho -0.12, P=0.057) and intraoperative and recovery room intravenous fluid administration (rho -0.11, P=0.042). There was no statistically significant difference between the continued or withheld groups invasopressor(metaraminol use 3.5 [1.5-8.3] mg versus 3.5 [1.5-8.5] mg, P=0.67) or intravenous fluid administration (1000 ml [800-1500] ml versus 1000 [800-1500] ml, P=0.096), nor rates of postoperative acute kidney injury (13% vs 18%, P=0.25) or atrial fibrillation (15% versus 18%, P=0.71). This audit found no significant differences in measuredoutcomesbetween the continued or withheld ACEi/ARB groups. This finding should be interpreted with caution due to the possibility of confounding and an insufficient sample size. However, as the finding is in contrast to many previous studies, future prospective randomised clinical trials are required to answer this important question.
化验化验名称留取时间注意事项抽血化验明晨6:00-7:30 空腹血1、请您于今晚20:00以后禁食水(不吃任何东西、不喝水直至抽血后)明晨护士会给您抽血。2、抽血前请避免剧烈活动。尿常规明晨6:00-7:30 晨起第一次排尿1、 睡前适当饮水,留取清晨第一次尿液。2、 留取标本前清洗外阴,可用湿纸巾擦拭干净。3、 留取连续尿流的中段尿10ml左右。4、 留好标本后请放于护理站对面的长桌上。便常规明晨6:00-7:301、 用粪便采集器中的小勺取新鲜粪便标本一平勺。2、 请勿将标本瓶中的液体倒出。3、 留好标本后请放于护理站对面的长桌上。
术前行为训练入院后手术前,为了防止术后一系列的小麻烦,促进您的早日康复,请及早进行如下训练:腹式呼吸训练:目的:为减轻术后刀口疼痛,增加肺活量,减低手术肺部并发症,术前应练习用腹部呼吸。方法:每日两次,每次五分钟。患者取仰卧位,半卧位或半坐卧位,两膝轻轻弯曲,使腹肌松弛,一手放在胸骨柄随着胸部起伏,一只手放在脐部,深吸气腹部徐徐凸起后,憋气约两秒钟,然后缩唇慢呼气,呼气时间是吸气时间的两倍。咳嗽运动训练:目的:为术后患者能进行有效咳嗽排痰,减少肺不张。方法:患者采取半卧位或者坐位,手掌放在胸部,咳嗽时用手支撑。深吸气后自肺底部咳嗽,或者三次段吸气后咳嗽一声。床上排便:目的:为防止术后由于体位的改变而出现排便困难,患者术前应练习床上排便。方法:请于术前练习卧位排小便。术后沟通方法:因患者术后暂时需要辅助呼吸,期间不能用语言表达需要,术后请用摇头或者点头回答医务人员提问,如:疼不疼?是不是需要小便?必要时医务人员会让患者用笔书写自己的需要。术后安全措施:由于术后患者回监护病房初期处于麻醉未清醒期,患者会有无意识动作,为保证安全防止患者产生意外,根据国际通用方法,我们会给患者进行肢体约束和加床档保护。
主动脉食管瘘(Aortoesophageal Fistula, AEF)大多为异物、主动脉瘤和恶性肿瘤引起,病情凶险,病死率高,尤其合并纵隔感染者,病死率极高。处理的难点除了手术时机的把握、术中有效的止血外,更重要的是严重的感染使主动脉瘘的修补难以成功,故国内外罕有成功的报告。其中异物引起食道穿孔而引起AEF,鲜有抢救成功者。面对这类患者,麻醉管理具有很高的挑战性。尽早建立中心静脉以及各项监测,准备充足的血制品。同时以最短的时间完善各项检查和组织相应科室讨论并制定手术方案,根据外科术式改变积极调整麻醉方案。最终目标,保证患者安全平稳的度过围术期。AEF大多为异物、主动脉瘤和恶性肿瘤引起,病情凶险,病死率高,尤其合并纵隔感染者,病死率极高。临床上以胸痛、吞咽困难和间断呕血为主要表现。AEF的病理分类为3型,Ⅰ型:纤维包裹型,Ⅱ型:假性动脉瘤型,Ⅲ型:纵隔脓肿型。其中ⅠⅡ型相对较易处理,手术效果较好,国内外治愈长期生存者多属此类型。Ⅲ型最为凶险,其难以控制的感染易致二次出血,抢救成功率极低,本例属此型。处理的难点除了手术时机的把握、术中有效的止血外,更重要的是严重的感染使主动脉瘘的修补难以成功,故国内外罕有成功的报告。其中异物引起食道穿孔而引起AEF,鲜有抢救成功者。Kawamoto S等报道对10例AEF病人先行腔内主动脉支架止血、食管部分切除和清创,择期行主动脉置换或涤纶片修补,食道重建则在一般情况改善后3-6个月进行。患者急性期死亡率为30%,5例患者成功重建食道,但都是局部没有感染的患者。Akashi H回顾分析47例各种原因的AEF患者,总体死亡率70%,并建议单纯应用主动脉支架并不能改善预后,而开放手术行食管切除、主动脉置换和网膜填塞对中期预后会有帮助。Mosquera VX 分析了26例AEF患者:保守治疗组死亡率100%,主动脉支架植入组37.5%,开放手术组14.3%;病人预后取决于病因,感染中毒性休克是最主要的死亡原因。国内李鹏飞报道一例成功救治:急诊在全麻左心转流下行异物取出、纵隔脓肿清除、主动脉瘘口修补、胸段食管切除及颈段食管外置手术。纵隔感染区域充分清理引流,术后2个月行2期手术消化道重建,取颈腹切口,充分游离胸骨后间隙,将胃由胸骨后拉至颈部,行食管胃吻合。术后颈部切口感染,经换药2周愈合。经住院50天治愈出院。随访4个月,身体健康,已正常工作。 术中大出血病人麻醉管理大出血患者管理要点:大出血患者管理有3 个基本要素: 按照高级生命支持原则评估和复苏; 出血的局部控制( 外科、放射和内窥镜技术); 止血包括输血支持。血液成分和止血药物使用。浓缩红细胞(concentrated red bloodcells ,CRBC)是外科常用的成分输血制品,用来增加红细胞,治疗贫血的病人。200ml全血可分离出1单位CRBC,可提高成年人血红蛋浓度5~7.5g/L或增高HCT1%~2%。制备及性质:将采集到多联袋内全血中的大部分血浆在全封闭的条件下分离出后剩余的部分所制成的血细胞成分血定义为浓缩红细胞。可以在全血有效期内任何时间分离使用,去部分血浆(HCT0.7-0.9),以0.70压积输用最好。特点:每袋含200ml全血中全部红细胞,总量110ml-120ml,Hct0.70-0.90。含血浆30ml,抗凝剂8-10ml,含K+、NH3、抗原、抗体均低于全血,运O2能力和体内存活率等同一袋全血。普通冰冻血浆是全血在保存期内或过期5天以内经自然沉降或离心后分出的血浆,立即放入-30°C冰箱冰冻成块,即为普通冰冻血浆,冰冻状态一直持续到使用之前,有效期为5年。该制品内含有全部稳定的凝血因子,但缺乏不稳定的凝血因子VⅢ和V,主要用于凝血因子VⅢ和V以外的因子缺乏症病人的治疗。新鲜冰冻血浆保存期满1年,可改为普通冰冻血浆。捐献机采血小板与捐献全血基本相同。从一只手臂入针通过一次使用管道,经过血液分离机,分离出所需要的某一种成分(如血小板),同时将其它血液成分输还给献血者,全过程大约需一个半小时左右。但是一次机采血小板的捐献者便可以向病人提供一个治疗量的血小板,相当于全血中血小板量的5-10倍,单采一袋血小板相当于12.5份全血中血小板的含量,一份全血是200ml。FFP应作为大出血早期复苏的液体之一,本品系单采获得的血浆或全血采集后6~8小时内在4℃离心制备的血浆迅速在-30℃以下冰冻成块即制成。冰冻状态一直持续到应用之前。使用时融化,融化后等于新鲜液体血浆。FFP含有全部的凝血因子及血浆蛋白,其浓度与6~8小时内采集的全血相似。200mL的本制品含血浆蛋白60~80g/L,纤维蛋白原2~4g/L,其他凝血因子0.7~1.0IU/mL。可惜国内大部分省血液中心不提供。重组人凝血活化因子 VII。此药被批准用于血友病及体内存在凝血因子 VIII 及 IX 抗体者,但目前也用于旁路支架术后、创伤及产科出血,对于前面成分输血无效者,可予以此药。但此药有动脉血栓的风险,且半衰期较短,价格贵,并不是出血治疗的一线用药。用药前患者需满足以下条件:血小板计数>50000/mm3,纤维蛋白原> 50-100 mg/dl,温度>32°C,pH 值> 7.2,钙离子浓度正常。来自产科的病例报告分析,无证据表明此药可以改善生存率,且此药价格昂贵,不推荐常规使用,可予以氨甲环酸、纤维蛋白原及凝血酶原复合物代替。纤维蛋白原:大出血时纤维蛋白原最先被消耗,既往指南建议将血清纤维蛋白原浓度控制在 100 mg/dl 以上,目前建议维持在 150-200 mg/d,孕妇的血清值水平常高达 400-500 mg/dl,因此孕期出现纤维蛋白原低值时往往病情更严重。一个单位的纤维蛋白原可使血清纤维蛋白原含量增加 10 mg/dl,一般成人用量为 10 单位。氨甲环酸:最近的研究显示,创伤后 3 h 内接受氨甲环酸治疗者生存率改善,且未见血栓形成的报道。一项小样本的随机对照研究显示,产后出血者使用此药后出血量较对照组减少,因此,此药是安全有效的。创伤医学的研究发现,综合应用冷沉淀及氨甲环酸可以改善预后。2015年英国大出血血液管理指南推荐出血或者存在出血风险的成人创伤患者,只要没有抗纤溶的禁忌症,宜在创伤发生后尽早给予,首次剂量1 g,静注10 min,以后维持剂量为每8h静脉滴注1 g( 1A) 。凝血酶原复合物:凝血酶原复合物是人血清来源的一组维生素 K 相关的凝血因子,是逆转华法林药物作用的一线用药。该药的不同规格含有不同成分,用于拮抗华法林时(美国目前唯一批准的适应症)用量为 30-50单位/kg,目前也被用于心血管及创伤科,可减少出血、减少输血量,但相关研究较少,尚缺乏血栓风险评估。因此,不建议作为产科大出血时的一线用药,对于难治性出血可以尝试使用。大出血患者管理方案最近修订的《欧洲创伤性大出血管理指南》推荐输血阈值Hb( 70-90) g /L,合并呼吸循环系统疾病患者可能需要较高的输血阈值[Hb( 80-90) g /L],对于合并贫血的稳定型心绞痛重症患者,维持Hb>70 g /l,但是输血至Hb>100 g /L的益处不确定( 2B) ; 对于急性冠脉综合征患者,宜维持Hb > ( 80-90) g /L( 2C)。出血患者Hct 和Hb 水平不是反映失血量的可靠指标。失血量为血容量的30%-40%时通常需要输注RBC,失血量>40% 血容量时即可危及生命,需要紧急输注RBC。根据失血速率和血流动力学指标,以为组织提供合理氧供的Hb水平为目标来调整输血速度。凝血功能的检测根据失血严重程度而定,指南推荐每30- 60 min 检测凝血和血小板,来指导初始复苏后应用何种血液制品。PT 和APTT 是设计用于筛查遗传性凝血障碍,而不是用于管理出血的。在检测创伤患者凝血因子降低方面,PT 比APTT 更为敏感。如果能够做PT 床边检测能快速获得检测结果,PT 和APTT 能够反映临床病情。但其容易受血液稀释的影响,因此无法对出血患者做出准确评估。凝血块黏弹性试验—血栓弹力图( thromboelastography,TEG)和可以用于检测刚形成的血凝块强度以及随后发生的纤溶。有研究提示,预防出现凝血病的关键是在出现PT 延长过多之前就给予输注FFP。有关创伤大出血早期推荐输注FFP( FFP 与RBC的比例为1:1) ,但问题是这方面的许多研究是是来自军方的研究,受到存活偏倚的影响。最近1 项关于血小板和血浆最佳输注比例的随机对照研究显示,对创伤大出血患者,早期按1∶1∶1输注血浆、血小板和RBC,与按1∶1∶2的比例输注比较,2组患者的总体死亡率没有差异。《指南》推荐,在初期复苏过程中即给予输注FFP,其与RBC 的比例至少为1∶2。在可能给大出血患者进行大量输血的治疗现场,宜配有血液加温仪和加压输注仪。侧卧位支气管封堵器的放置单肺通气在胸科手术中得到了广泛的应用,在临床中最常见的方法就是双腔管的使用。双腔管能够实现较好的双肺隔离效果,能够防控血、脓、痰等分泌物进入健侧肺。而近年来,支气管封堵器也得到了广泛的应用并取得较好效果。支气管封堵器因为其相对较小的直径且操作简单,在一些困难气管的患者,插管成功率更高,能够降低患者术后的呼吸道损伤和咽喉疼痛率。另外也有研究认为,在进行单肺通气时,不论是采用双腔管还是支气管封堵器,手术视野都相对较好,两种单肺通气法均能满足手术的需求。Coopdech支气管封堵器是一种新型气管支气管导管,具有损伤小,双肺分隔效果确切,插管容易等优点。右侧支气管封堵器失败率较高,有文献报道外科满意率才33%。现将左侧卧位下右侧支气管封堵器经验分享如下。因为患者左侧卧位,外科必须使用牵开器并且压迫出血点,因患者大量出血输注大量晶体液维持血液动力学稳定,头颈四肢皮肤黏膜肿胀明显,更换双腔插管存在潜在风险,稳妥起见使用右侧支气管封堵器。由四年级住院医师操作,由于患者左侧卧位,支气管封堵器因为重力滑入左主支气管,即使用纤维支气管镜辅助也失败5次。尝试将单腔气管插管直接插入右主支气管,置入支气管封堵器并固定,回退气管插管,并在纤维支气管镜辅助下调整支气管封堵器位置,一次成功。紧急体外循环麻醉管理随着体外循环成功应用于心脏畸形的矫正,研究人员开始尝试在一些非心脏手术中应用体外循环,此后随着理论和实践的不断深入和完善,体外循环技术被应用于以往难以解决的复杂血管手术、神经外科手术、泌尿腹部外科手术、胸科手术、移植手术、肿瘤治疗、意外低温抢救,以及难以控制的大血管损伤出血和难以控制的低氧血症等情况的处理,也用于急诊外科的重症抢救, 如心肺复苏、心脏创伤等。当非心脏手术患者术中出现大出血、呼吸道梗阻、窒息、呼吸心跳骤停等常规处理无效时要考虑到CPB,并尽早肝素化和回收血液以减少血液的浪费。CPB时间紧迫, 必须分秒必争。为提高CPB 工作质量和应急能力,平时应加强训练,并做好器械、设备及药物等的准备,并由熟练的专业人员进行操作。要建立一套完整的规范制度和操作程序,在紧急情况下能有条不紊地做出正确而快速的反应,提高抢救成功率。急诊体外循环的管理:此类患者常常在非心脏手术间手术,需要准备好各种管道的接口,常规设备、过滤器、各种管道和辅料器械包等,在短时间内进行安装,并在转流后加入相应药物,要备有白蛋白、血浆、林格液等常规的抢救药物。应用超滤将患者的血液浓缩,滤出抢救时输注的大量晶体液和多余水分。术中管理实践总结经验总结:主动脉食管瘘治疗:外科介入尽早,术前做好体外循环准备(包括左侧开胸),病变食管切除,充分清创引流,食管旷置,胃造瘘术。如有呕血患者可先行主动脉支架植入控制出血及明确出血位置。对于临床大量输血,我们经验:(1)医院、外科、麻醉科和输血科制定紧急预案,当出现紧急情况通知相关科室启动预案。 (2)监测血气分析和TEG指导成分输血。(3)加用白细胞滤器较少炎症反应。(4)建立多腔中心静脉通路。
在气候多变的温带,居住和营养条件及医疗水平的不足,造成风湿热发病率高,在一些发达国家,学龄儿童风湿热患病率在1‰以下,有的已降至0.1‰,但在南美,亚洲,非洲许多发展中国家在1‰以上,有的高达10‰~13‰,据权威人士估计在有些发展中国家,每年仍有1500~2000万新病例发生。我国学龄儿童风湿热基本控制在1‰以下,可见风湿热仍然是严重危害人类健康的疾病之一。风湿热后可导致心脏瓣膜病,侵犯瓣膜或其附属结构,包括瓣膜环,腱索,乳头肌,主要表现为结缔组织的胶原纤维和基质的非化脓性炎症。据国内报导,二尖瓣病变占95%~98%,其中20%~30%合并主动脉瓣病变,5%合并三尖瓣病变,合并肺动脉瓣病变变使前后瓣叶交界处粘连、融合;瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化、结疤;腱索缩短、互相粘连;左房扩大,血液在左房内潴留。风湿性炎症也可使左房扩大,左房壁纤维化及心房肌束排列紊乱,导致传导异常,易并发房颤和形成血栓,房颤可使心排血量减少20%,血栓一般始于心耳尖部,沿心房外侧蔓延。 由于瓣口缩小,左房压上升,左房扩张。且由于左房与肺静脉间无瓣装置,因此肺静脉压上升。肺静脉高压也迫使它与支气管静脉间的交通支开放、扩大,这样血液从肺静脉转入支气管静脉,发生支气管静脉怒张可发生大咳血。肺毛细血管扩张淤血,压力上升造成阻塞性肺淤血,使肺顺应性下降,通气/血流比值减少,血氧合不全,导致血氧饱和度下降,如果肺毛细血管压超过血液胶体渗透压(约20~28mmHg),则肺间质液体瘀积发生肺水肿。肺静脉高压先引起被动性肺动脉压力上升,以后肺小动脉痉挛,这也是一种代偿机制,但长时间肺小动脉由功能性收缩转变为器质性改变,肺小动脉内膜增生,中层增厚,血管硬化和狭窄,肺血管阻力增加,限制肺血流量,这种变化虽然减轻了肺毛细血管压力,保护了肺毛细血管,避免了肺水肿,但却增加了肺循环阻力,有时可接近体循环压力,使右心负荷增加,肺动脉干扩大,右室肥厚扩大,右房压上升甚至引起三尖瓣相对关闭不全,导致右心衰竭及外周静脉淤血,另外由于心肌炎或心肌纤维化也可导致右心功能不全。二尖瓣狭窄病人的左室功能大部分保持正常,但1/3病人的射血分数低于正常,由于右室功能不全,或因室间隔收缩力减低,影响到左心功能,同时长期前负荷减少使左室心肌发生萎缩和收缩力减低。 二、二尖瓣关闭不全 主要原因是风湿热后遗症,瓣叶缩小、僵硬、畸形,瘢痕形成。瓣环增厚和僵硬。腱索缩短,融合或断裂。乳头肌结节病,淀粉样变可发生缩短、融合致功能失调。二尖瓣后叶附着二尖瓣环,主要与左房相连,如左房扩大牵引后叶移位引起关闭不全。左室扩张使乳头肌向外向下移位,二尖瓣环受牵拉和扩张发生返流。由此可见二尖瓣功能结构中包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左房、左室,无论哪一部分发生改变都可发生二尖瓣关闭不全。 左室收缩时,除向主动脉排出血液外部分血液返流到左房,严重时多达100ml,通过主动脉瓣的搏出量减少,左房容量和压力增高,左房左室除接受正常肺循环回流血外还接纳上次返流到左房的血液,因而左心泵功能增强,肌节数量增加,容量和重量增加。左房扩大,75%发生房颤。一旦左室功能下降,每搏量下降,返流增加,肺循环淤血,肺动脉高压,右室过负荷及衰竭。二尖瓣关闭不全的血流动力学改变主要是左房左室负荷增加,承受无效血液的来回分流,临床症状主要来自肺静脉高压和低心排血量。在慢性病程中,只要左心功能维持,舒张期因左房压可迅速下降,使左房与肺静脉压力有缓解,临床症状可轻微。在急性二尖瓣关闭不全时,由于病情急,左房左室尚无明显扩大,左室舒张末压增高,这时严重增高的左房压使顺应性降低,可早期出现肺水肿,这种肺水肿主要由于左房功能不全。急性二尖瓣关闭不全多由于腱索、乳头肌断裂或急性功能不全。腱索断裂可发生在原有瓣膜病基础上,二尖瓣脱垂,外伤及感染性心内膜炎。乳头肌断裂或功能不全可发生在冠心病供血不足,心肌梗塞,外伤。 三、主动脉瓣狭窄 正常瓣口面积3~4cm2,孔径2.5cm。主动脉瓣狭窄病因有风湿、先天畸形或老年退行性变引起。风湿性炎症使瓣叶和结合处融合,瓣沿回缩僵硬,瓣叶两面有钙化性结节,瓣口呈圆形或三角形,因此在狭窄同时多伴有关闭不全存在。 由于瓣口狭窄,左室与主动脉压差>正常(5mmHg),随着狭窄程度加重压差增大,严重者可>50mmHg。由于左室射血阻力增加,左室后负荷加大,舒张期腔内血充盈量上升,心肌纤维伸长肥大增粗,向心性肥厚,心脏重量增加,有的可达1000g,心肌耗氧量因而增加,心肌毛细血管并不相应增加,左室内压增高及肥厚心肌纤维挤压,使壁内小血管血流量减少,左室收缩压的增高和舒张压的降低严重影响冠状动脉的供血量,以上诸因素都引起心肌缺血缺氧,因而临床可发生心绞痛。在左室功能失代偿时心搏量、心排出量下降,左室主动脉间压差减小,左房压、肺毛细血管压、肺动脉压、右室压及右房压均相应升高,如发生房颤失去心房收缩力则左心室充盈压下降。主动脉瓣狭窄时,由于低心排出量引起系列临床症状。 四、主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣或主动脉根部壁病变均可引起主动脉瓣关闭不全。在慢性主动脉瓣关闭不全病例中,风湿性在我国占60%~80%,主动脉瓣叶因炎症和肉芽组织形成而增厚,硬化,挛缩,变形,主动脉瓣叶关闭线上可有细小的疣状赘生物,瓣膜基底部有粘连。其次也有先天性主动脉瓣脱垂等原因。由于主动脉根部壁扩张也可造成主动脉瓣关闭不全,其原因有梅毒,马凡氏综合症,非特异性主动脉炎以及升主动脉粥样硬化等。 由于瓣关闭不全,左室不仅容纳左房血液还要接受从主动脉返流回来的血液,即使主动脉瓣口漏缝面积只有正常瓣口面积的1/6(即0.5cm2),每分钟也有2~5L血液返流入左室,使左室排血增加50%~1倍之多。舒张期容量的增加,使左室腔逐渐增大,肌纤维被动牵拉,室壁增厚,左室收缩力增强,左室收缩期搏出量可较正常为高,左室舒张末压可在一段时间内并不上升。返流程度和返流血量多少取决于返流面积,左室顺应性,外周阻力大小,舒张期左室与主动脉压力差,心率等因素。一旦左心失代偿,舒张末压上升,左室收缩力,顺应性及射血分数均下降,左房、肺动脉嵌压、右心室、右心房压均随之上升,最后发生左心衰,肺水肿导致右心衰。由于主动脉舒张压下降直接影响冠脉供血可有心绞痛发生。 急性主动脉瓣关闭不全可由于感染性心内膜炎、主动脉根部夹层动脉瘤或外伤引起。不像慢性主动脉瓣关闭不全可通过扩张和肥厚的左室心肌进行代偿。急性主动脉瓣关闭不全左室容量超负荷,代偿作用是在心脏大小正常和心包限制的条件下,通过提高心率,增加外周阻力,增加每搏量,显然这种代偿明显增加心肌氧耗量,由于左室充盈压剧增,左室舒张压与主动脉压差减小,使收缩压及舒张压下降,冠脉血流量也下降,心内膜下缺血加重,最后导致心衰。 五、三尖瓣狭窄 风湿热后遗症,几乎均与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。瓣叶边沿有融合,腱索融合或缩短。先天性有三尖瓣闭锁或Ebstein畸形(三尖瓣下移)。由于瓣口狭窄,血液瘀积于右房,使扩大和压力增高,但由于体静脉系统容量大,阻力低缓冲大,在一段时间内右房压上升可不明显,病情加重后引起静脉压上升,颈静脉怒张,肝肿大并可导致肝硬化,腹水,水肿等大循环淤血症状。由于右室舒张期充盈量少,肺循环血量,左房左室充盈量均下降,影响心排出量,体循环供血不足。由于右室搏出量少,因此,合并二尖瓣狭窄时,即使严重的二尖瓣狭窄也可不发生肺水肿。 六、三尖瓣关闭不全 由风湿热引起瓣膜的器质性关闭不全为数很少,瓣膜增厚缩短,交界处有粘连并常合并有狭窄。多数为功能性关闭不全,继发于左心病变和肺动脉高压引起的右室肥大和三尖瓣环扩大,右室扩大拉大了乳头肌及腱索与瓣叶的距离使之不能闭合。收缩期血液返流至右房,使压力增高和扩大,舒张期右室除接收腔静脉回流血液外还需接收右房返流的血液,因此右室舒张期容量负荷过重而扩大,如右室失代偿则发生右心衰和体循环淤血症状。 七、肺动脉瓣病变 肺动脉瓣狭窄绝大多数为先天性,风湿性很少见并常伴有其它他瓣膜病变。 肺动脉瓣关闭不全主要是继发于别的疾病而且是功能性改变,肺动脉瓣叶本身很少有器质性病变。在肺动脉高压或一些结缔组织疾病时形成肺动脉瓣环扩大和肺动脉主干扩张导致功能性或相对性肺动脉瓣关闭不全。如风湿性二尖瓣病,肺源性心脏病,某些先心病如VSD、PDA以及马凡氏综合症,特发性主肺动脉扩张等疾病。由于瓣环扩大,右心容量负荷增加,发生扩张,长时间失代偿发生右心衰竭及全身静脉淤血。 八、联合瓣膜病 侵犯两个瓣膜或更多瓣膜的疾病为联合瓣膜病或称多瓣膜病。原因有两方面,其一是同一病因累及多个瓣膜,如风湿性瓣膜病以及感染性心内膜炎后瓣膜病。其二是一个瓣膜有病变,随着病程发展,影响到其他瓣膜,导致相对性关闭不全或相对性狭窄,如风湿性二尖瓣狭窄,因为肺动脉高压,肺动脉明显扩张发生相对性肺动脉瓣关闭不全,也可因右室扩张肥大,发生相对性三尖瓣关闭不全,这种情况下,肺动脉瓣及三尖瓣瓣膜本身并无器质病变,但功能及血流动力学发生明显变化。又如主动脉瓣关闭不全时,射血增多可产生主动脉瓣相对性狭窄,由于主动脉瓣大量返流势必影响二尖瓣的自由开放,可产生相对性二尖瓣狭窄,主动脉返流使左心室舒张期容量负荷增加,左室扩张,二尖瓣环扩大,也可产生二尖瓣相对性关闭不全。联合瓣膜病时心功能不全是综合性的,一般情况下,按血流动力学方向,前面瓣膜病部分掩盖或减轻后面瓣膜病变的临床症状。 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全比较常见,约10%二尖瓣狭窄伴有明显主动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄左室充盈不足,心搏出量减少,虽有严重主动脉瓣关闭不全但由于搏出量低而返流减少,二尖瓣狭窄使主动脉瓣返流造成的左室肥厚有所减轻,说明二尖瓣狭窄掩盖了主动脉瓣关闭不全的症状,容易错误地低估主动脉瓣病变程度。又如二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时,由于左室充盈压下降,左室与主动脉间压差缩小,延缓了左室肥厚发展速度和减少心绞痛发生率。二尖瓣狭窄掩盖主动脉瓣狭窄的临床症状,如果只解除二尖瓣狭窄而不重视主动脉瓣狭窄的矫正则使血流动力学障碍加重,术后左心负担突然加重导致急性肺水肿、心衰。
? 血液与氧合器和管道直接接触 ?CPBà血管损伤à 内膜下胶原暴露 à激活内源性凝血系统 ? 组织的损伤与破坏 à 激活外源性凝血系统 ? 血小板大量激活(粘附、聚集、释放)(一)外源性抗凝药物-肝素(Heparin): 1、剂量表示:通常1mg=100IU 2、肝素在体外循环中的最合理剂量:尚无固定模式。(400IU/Kg) 3、肝素抗凝不足:可导致血液凝固、凝血因子消耗过多、纤溶增加和血小板破坏 4、肝素抗凝过度:使凝血机制更趋紊乱,转流中有颅内出血的可能,并可导致术后出血增加(二)肝素抗凝的监测-激活凝血时间(ACT): 1、ACT测定仪的原理: (ACT的生理值一般在60~140秒,反映的是全血中各个凝血因子及血小板凝血状态的综合程度) 2、ACT的维持与肝素剂量的追加: (1)动物实验:当ACT450秒时,则基本检测不出纤维蛋白单体。 (2)CPB中ACT要求:480~600秒 ACT>300秒可行心内插管 ACT>480秒可转机 (3)当ACT750秒,而以白陶土或高岭土作激活剂,则仍只需维持ACT>480秒。三、体外循环后肝素的拮抗-鱼精蛋白(Protamine)(一)性质 1、是从鱼类精子中提取的蛋白质,分子量约4500,呈强碱性 2、单独使用时具有抗凝作用,并可促进血小板粘附、聚集,肺小动脉收缩。 3、体内有大量肝素存在时,强碱性的鱼精蛋白可与强酸性的肝素以离子键按1:1的比例结合,即每1mg鱼精蛋白可中和100IU(1mg)肝素。(二)鱼精蛋白中和肝素的剂量 1、中和滴定的标准:ACT回复或接近转流前生理值 2、转后中和的争议: 0.6~0.8 : 1 - 转中肝素代谢 1.0~1.2 : 1 - 转后肝素反跳 阜外医院 -0.8~1.0 : 1 3、余血回输的中和:3~5mg/100ml(三)鱼精蛋白过敏和类过敏反应 1、临床表现:皮肤出现红斑、寻麻疹或风团,粘膜水肿,体循环阻力下降,肺血管收缩、肺循环高压等,甚至出现心室纤颤。 2、预防和抢救: (1)术前:鱼类过敏史、既往鱼精蛋白使用史 (2)拮抗时: a、给药缓慢,并可与钙剂同时注入(阜外医院常规首次给总剂量的50~60%,给药时间大于3分钟,观察5分钟,血压未见明显下降后再缓慢追加余量并测ACT。) b、高危患者可经升主动脉注入,以减少鱼精蛋白对肺血管的作用 c、给药同时根据血压,常规经升主动脉从体外循环机少量缓慢输血,以补充血容量四、体外循环的抗凝不足(一)肝素抗凝不足的表现: 1、体外循环前肝素耐药: 少数病例在反复追加肝素后ACT仍无法达标(480或750秒) 2、体外循环中的抗凝不足: (1)表现:转流前ACT>480秒,但机体对肝素的灭活较快,或血液处于高凝状态,转流初期即可发现ACT下降,个别病例甚至在反复追加肝素后仍难以达标。 (2)临床:转流中严重抗凝不足时,可见体外氧合器及管道系统内有血栓形成。 心内血液回收器、泵前静脉引流管道à储血室(Reservoir)à堵塞出血口,使泵管因负压而吸瘪 较小的血栓脱落à膜肺或被动脉微栓滤器滤过,引起膜肺或微栓滤器堵塞,进出血口压差增大及动脉管压力增高,严重时可见泵后管道抖动。(二)可导致肝素抗凝不足的高凝(Hypercoagulation)因素: 1、手术病种: 既往肝素使用史:抗肝素抗体 粘液瘤(Myxoma):肿瘤细胞可向血液中分泌多种结构类似肝素的粘多糖样物质,竞争性地与ATⅢ结合,使ATⅢ不能与凝血酶结合 血栓形成(Thrombosis)史:常发现血液中纤维蛋白原和因子Ⅷ浓度升高,纤溶活性下降;左房血栓在术中,常可造成血栓组织破碎,碎片中含有大量组织因子,可迅速启动外源性凝血系统。 冠心病(CAD) 紫绀型先心病(MorbusCaeruleus):常只在转流前发现抗凝不足。 2、患者一般状况: 高龄(Senility) 感染(Infection) 发热(Fever) 红细胞和血小板计数增多 妇女口服避孕药(Acyeterion) 3、术前的合并症: 糖尿病(Diabetes) 高脂血症(Hyperlipemia) 系统性红斑狼疮(SLE) 肝功能障碍 肾功能障碍 妊娠(Gestation)五、体外循环抗凝不足的预防(一)术前准备 详细了解患者的各项凝血功能检查及既往病史,对存在高凝因素的患者作好抗凝不足的应急准备。(二)体外循环前: 1、常规测定ACT基础值,基础值低于正常范围者应视为高凝状态。 2、全身肝素化后,若ACT
快通道心脏麻醉的新进展河北医科大学第二医院麻醉科(050000)刘海涛 综述 董振明审校[摘要] 心脏手术麻醉方法上的主要进展为"快通道心脏麻醉"(fast tracking cardiac anesthesia)的实施,随着新的麻醉药物的出现,灌注技术的发展、常温体外循环的应用,相关研究不断深入,快通道心脏麻醉逐渐被广泛应用。[关键词] 快通道心脏麻醉;心脏麻醉 大剂量芬太尼麻醉对心血管动力学影响轻微,并有一定程度的抑制代谢和应激反应作用,因而被广泛用于体外循环下心血管手术,但据临床报道证明,剂量50-100μg/kg在单纯麻醉下虽能相对地维持内环境的稳定,但尚不足以完全消除手术刺激所引起的不良反应,尤其是手术刺激强烈或体外循环开始后仍不免出现机体的应激反应。七十年代后期,心血管麻醉和手术的迅猛发展,对CPB术后早期拔管问题逐渐引起临床关注。Klinebery等报告72例CPB后65%回到恢复室5小时内拔管,经验证明早期拔管除简化护理,节省费用,减轻病人的不适,给病人精神和心理上的安慰和鼓励外,更重要的是减少或避免留置气管插管和机械呼吸所引起的损伤及肺部的并发症。近几年又提出了超快车道心脏麻醉概念。即心脏手术完毕后在手术间拔出气管插管。一、基本条件选择快通道心脏麻醉应具备一定的条件。对绝大多数心脏手术患者而言,如果术中或术后没有其它问题都能够早期拔管。若病人有下列情况则应放弃"快通道心脏麻醉":(1) 术前射血分数<25%,(2)需用LABP等辅助循环的病人,(3) 心肌梗塞进展期的病人,(4) 伴有左束支传导阻滞或频发室性期前收缩。但Reis J等人认为对那些术前发生心肌梗塞病人(≥7天)预防性使用主动脉气囊反博泵和术后使用心血管活性药物仍可以安全进行快通道心脏麻醉。对于准备进行超快车道心脏麻醉的病人尚需要除外(1)体外循环时间大于2.5小时;(2)血流动力学不稳定;(3)活动性出血;(4)病态肥胖症;(5)重度肺高压;(6)充血性心力衰竭;(7)急症手术。二、实施方法实施快通道麻醉的前提必须是首先保证病人安全、维护血流动力学及环境的稳定。快通道心脏麻醉要求病人能够快速拔管和转出ICU。因而,从手术开始及回到ICU均应遵循这一原则进行,为早期拔管创造条件。快通道心脏麻醉的具体方案包括:1、 麻醉管理可应用咪唑安定2-3mg,芬太尼0.2mg,异丙酚0.5-1.5mg/kg辅以肌肉松弛药行麻醉诱导;体外循环前分别静脉注射芬太尼0.1-0.2mg,术中芬太尼用量控制在15ug/kg以内;体外循环中输注异丙酚(1.5-6.0mg/kg/h)或吸入麻醉维持;体外循环后用低浓度异氟醚、七氟醚或地氟醚吸入或以异丙酚(1.5-6.0mg/kg/h)维持,肌肉松弛药的应用也要控制。将病人从手术室转至ICU时,应按需要调整异丙酚的量或停止输注以维持理想的平均动脉压。Engoren M等人比较了芬太尼、苏芬太尼、瑞米芬太尼三种麻醉性镇痛药在术后 镇痛、拔管时间、ICU停留时间、住院时间、花费,发现三者术后镇痛评分基本相同;平均机械通气时间分别为167,285,234分钟;ICU停留时间为18.8,19.8,21.5小时;住院时间均为5天。花费为$7841,$5943, $6286。认为三种麻醉性镇痛药在各项比较中基本相同,无显著性差异,可安全有效地用于快通道心脏麻醉。Bowler等人比较鞘内注射吗啡合并瑞米芬太尼麻醉与芬太尼12microg/kg,发现前者拔管时间明显缩短(156+/-82分钟后者258+/-91分钟)并且提供良好术后镇痛,但ICU停留时间、住院时间及花费无明显差异。Murphy GS等人比较了短效肌松药罗库溴胺与中效肌松药潘库溴胺,发现前者拔管时间明显缩短,但两者ICU停留时间无显著差异。超快通道心脏麻醉基本方法是全身麻醉合并胸部硬膜外阻滞;非体外循环手术可单独应用全身麻醉,使用超短效阿片类镇痛药瑞米芬太尼持续泵入。采用常温体外循环,温血间断灌注。在血流动力学稳定、术后无活动性出血、血气分析各项指标正常,瑞米芬太尼0.0125-0.05microg/kg持续泵入或硬膜外注入吗啡达到满意镇痛,大多数病人可以在术后10分钟内拔管。2、 拔管标准拔管的标准包括病人清醒、合作、血流动力学稳定、呼吸恢复且通气量满足要求、四肢活动正常、无出血。具体条件包括:(1)反应灵敏(如对刺激有反应且合作);(2)血流动力学稳定(如平均动脉压>65mmhg);(3)呼吸参数满意(如PaO2 80mmHg);(4)纵隔引流量 小于100ml/h;(5)体温完全恢复(如直肠>37℃ ,但< 39℃ )。术后疼痛、各种管道刺激是造成心脏手术后病人不适、应激反应增强和血流动力学参数不稳定的主要原因。而术后病人潜在的出血、心包填塞、心肌缺血、低心排综合症(需要正性肌力药物和/或IABP)、心律失常、败血症、肾衰等并发症是术后机械通气的时间延长的重要因素,特别是术后出血是延长机械通气时间和延迟拔管最主要的原因。Sulzer CF等人发现自适应性通气支持模式可减少快车道心脏麻醉术后机械通气时间,自适应性通气支持模式即使用微处理器的机械通气可根据病人情况自动调节气道压力和呼吸频率以达到理想的呼吸模式。Sulzer CF将术后的通气支持分为三各阶段,第一阶段:自适应性通气支持100%根据理论值设定,采用同步、间歇、计算机托管的容量/时间模式。第二阶段:病人自发呼吸恢复到分钟通气量减到预定值50%。第三阶段:预定值50%到拔出气管插管。与传统控制通气相比机械通气时间4.1[3.1-8.6]小时明显缩短。前者3.2[2.5-4.6]小时。再次插管是快通道心脏麻醉值得重视的问题,尤其是年龄大于 65岁,合并有其它血管疾病或慢性阻塞性肺疾患,严重左心功能不全、再次手术、CPB时间超过 120min的病人。因此临床上对上诉病人实施快通道心脏麻醉应慎重。
最近一份大样本统计显示CABG术后30天内并发症和病死数超过500,000例,总体死亡率为3.05%,严重并发症约占病人总数的13.4%,而出现急性肾功能不全(ARF)需要透析的病人约占3.05%,即17,772例1。心脏手术后一旦发生了需要透析的ARF病人,院内死亡率不同程度地大于50%,虽然在过去的几十年透析技术有了不小的进步,但术后新发肾衰后的死亡率仍没有下降的趋势。大多数医师都知晓术后肾衰透析病人的结局:院内死亡率高,出院后生存时间缩短,生活质量下降。Chertow等2报道,心脏术后如果发生了需透析的ARF,与无肾衰患者比较,术后心梗发生率增加(17.8% vs 3.0%),开胸止血 (18.3% vs 3.5%), 纵隔炎 (11.1% vs 1.7%),心内膜炎 (2.0% vs 0.15%)。肾衰患者中,有更多的患者出现低心排需正性肌力药,机控呼吸时间增加,心脏骤停、中风或昏迷增加,这些都是围术期死亡的独立风险指标。而且发生肾衰后,发生其它器官功能衰竭的风险增加,非肾衰引起的死亡率也增加。对于无需透析的肾功能不全患者,中度以上肾功能不全,生存期及生活质量也受到影响。Mora等3统计了2000例CABG患者,不需要透析的肾功能不全患者约占7.7% (血浆肌酐大于2.0 mg/dL,比基础值大0.7mg/dL),住院死亡率约为20%,而无肾功能受损患者的住院死亡率为1%,并发症中ICU和总住院天数也增加。最近一份观察性分析4发现心脏术后肾功能不全的患者中,无需透析的肾功能不全(肌酐增加大于1mg/dL)的死亡率为14%,而无肾功能不全的患者死亡率为1%。心脏手术后肾功能衰竭的危险因素:Mora等3通过分析总结术前有五个危险因素:高龄;NYHAⅢ-Ⅳ级;冠脉搭桥史;术前肌酐>1.4mg/dL;糖尿病(Ⅰ型,血糖>300 mg/dL);另外术中的危险因素有:CABG +心内手术;CPB>3小时;术后低心排(大于常规的正性肌力药,IABP, CI<1.5L/min/m2)。Chertoo等2通过分析1987年-1994年间43,000例心脏手术术前肾脏危险因素的分级,术前有10个独立的需肾透析的危险因素:1)术前肾功能不全;2)心脏手术史;3)NYHA分级Ⅳ;4)瓣膜手术;5)IABP;6)合并外周血管病;7)LVEF<35%;8)肺部罗音;9)COPD;10)SBP<120或>160mmHg。如果知道了术前易导致ARF的危险因素,对一些合并危险因素的心脏手术时,可以在围术期采取一些针对性的预防措施,如术前做好充分准备,控制血糖,提高心脏功能。但要全面预防和处理围术期ARF,首先要了解心脏术后ARF的病理生理过程。心脏术后ARF的病理生理过程心脏术后ARF的病因和病理过程多比较复杂,总体上而言,1)在体外循环期间,肾脏可能出现缺血-再灌注,局部血流发生改变;2)血栓,如空气、血小板集合物甚至主动脉的粥样斑块脱落,导致肾缺血;3)围术期肾毒性药物的应用;4)CPB管道引起的一系列瀑布式的炎症反应,加重肾脏损伤,其中主要有氧自由基的形成,补体的激活,炎性细胞毒素等。以上这些因素都可以导致肾小管的损伤,引起肾小管坏死或ARF。肾血流和CPBAnderson等5通过研究发现,肾血流(RBF)主要由血泵流量决定,其次是血压,而尿量则主要由血压决定。他们建议提高血泵流量比提高血压能更好地增加RBF和肾小球滤过率(GFR)。有研究提示搏动血流灌注可维持肾脏代谢在较正常水平,保护了肾脏外部皮质区域的血流和肾血管的血流,减少肾素释放,较好地保护了肾功能。但最近也有一些临床和试验研究不能发现搏动性血流对肾脏的有益保护。药物由于通过改变CPB技术,维持或提高肾血流并不能显示对肾脏有明显的保护作用,有学者则更强调通过应用药物来提高肾脏血流量,改善肾功能,其中多巴胺类药物受到了较多的关注。多巴胺早期离体动物肾单位的试验显示,当兴奋肾多巴胺(DA)受体时,可以增加肾血流,肾滤过率和盐、水的排除。之后的动物实验发现,在肾脏损伤之前给予DA,可以防止ARF。在健康志愿者中,0.5-3ug/kg/minDA可提高肾脏有效血流,随后,小剂量或“肾剂量”的DA在临床上得到了广泛的应用,希望能起到预防心脏手术后ARF的效果。但现在的一些前瞻性对照临床研究并不能证明“肾剂量”的DA能够预防和改变缺血性和肾毒性ARF的病程,而且DA在危重患者中还有潜在的毒性,如可以诱发心律失常,心肌缺血和其它并发症,因此现不主张DA常规应用于ARF的预防和治疗。近年来,人们正在致力于高选择性DA受体-1兴奋剂的开发与研究,DA受体-1兴奋剂(如Fenoldopam)6基本具备了DA预防和治疗ARF的效果:降低肾血管阻力,增加RBF,减少肾脏钠重吸收和增加尿量,但不刺激DA-2和肾上腺素能受体,因此不会发生如心律失常等副作用,是较理想的治疗ARF的DA类药物,但其确切临床效果有待观察和研究。利尿剂从CPB开始应用至今,尿量就成为一个判断肾灌注非常重要的监测指标,利尿剂的应用,特别是速尿现在几乎成为常规。但研究发现,尿量并不是预测肾功能的可靠指标。而且如果常规大剂量速尿的应用还有肾损害作用,导致肾功能不可逆的损害。钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂可导致肾小球前的小动脉扩张及无依赖性的尿钠排泄。急性给药后通常可使RBF和GFR 同时上升,长期给药后这些作用消失。其他作用包括使受损细胞内的钙离子流出减少,阻断血管紧张肽引起的细胞分裂形成,以及清除氧自由基。钙通道拮抗剂的作用能否预防或延缓急性或慢性肾衰的进程,目前还不清楚。对肾功能衰竭新的认识在早期,大量用于动物实验对肾脏有保护作用的药物在临床实践中并未得到验证,如上述的肾缺血动物模型中多巴胺的肾脏保护作用在临床上不能显现。Burne-Tuney等7怀疑其原因可能在于动物模型和真正临床上出现的肾缺血损伤有区别。大多动物肾缺血模型应用的肾血管钳夹缺血方法,仅造成肾脏的缺血,而其它器官灌注良好,而临床上大多肾缺血同时伴有全身组织缺血,如低心排、大出血或过度血管收缩等。因而其肾脏还受到其它器官损伤后释放的介质的伤害。最近有研究者考虑到上述区别后,制作了全身缺血的动物模型7。在大鼠麻醉、肌松和气管插管后,应用高钾让大鼠心跳骤停,并且脱离呼吸机,停止供氧,缺血一段时间后,给予肾上腺素,并行心脏按摩,恢复呼吸,随后发现血肌酐上升,炎症前期基因开始表达。这样的动物模型于临床上的肾损害非常相似,如出现片状坏死,肾小管受损。这与通过肾血管钳夹闭后引起的肾受损模型不同。肾损伤后延展期变化以往术后ARF的病理生理变化过程常强调缺血或损伤导致的肾小管上皮受损及功能不全,其病理生理过程常描述为早期受损期,持续受损期以及恢复期。而最近发现,另外还有一种机制,即肾血管内皮受损即血管活动功能不全,延长了肾小管受损期,并导致进一步受损,因而现在又增加了一个延展期(extension phase)。在延展期,皮质血流恢复正常,而在皮质髓质交界处仍处于低氧环境,而且血管内皮细胞被激活,引发一系列炎症反应。在延展期,虽然肾皮质血流恢复,肾皮质外带的近端肾小管细胞开始修复、再生,但肾小球滤过率下降,炎症细胞侵入到髓质外带,释放细胞、化学趋化因子,引起炎症反应,随后血小板激活,导致微血管栓塞。已有研究发现,动物模型中,中断髓质外带的炎症瀑布反应,可以改善缺血肾损伤的强度。Selectins是黏附分子家族中的一员,由激活的内皮细胞所表达的跨膜受体,Selectins介导白细胞的滚动,之后黏附到内皮细胞,细胞间黏附分子1(ICAM-1)促进白细胞的滚动,并且可以游走到细胞基质中,进而导致肾小管上皮细胞的受损8。在这一系列炎症瀑布反应中,配体介导的炎症反应可以用特异性的抗体阻断。Nemota等9在缺血性ARF兔子模型中发现,在缺血前应用特异抗体处理的兔子中,其血浆肌酐低,而且在缺血后1周内,肾组织的镜下形态改善,显示缺血-再灌注损伤减轻。另外,如果阻断白细胞黏附到血管内皮细胞同样可以中断肾损伤后的炎症反应。在大鼠肾缺血再灌注期,ICAM-1 mRNA大量表达,全身细胞素(cytokines)水平也上升,可增强ICAM-1的表达。如果应用转基因大鼠(缺乏ICAM-1)制作肾缺血-再灌注模型,肾脏组织的白细胞浸润明显减少,肾小管细胞镜下形态受损轻,血肌酐水平低。在对照组中,72小时的大鼠死亡率为50%,而ICAM-1缺乏大鼠无一例死亡。在正常大鼠中应用抗ICAM-1的抗体,也得到了类似的结果。而在中性粒细胞缺乏的大鼠中,ICAM-1抗体不能起到肾保护作用。因此可见,ICAM-1是缺血性ARF的一个关键介质,可能是具有增强中性粒细胞和内皮细胞的相互作用效果。对肾损伤延展期炎症瀑布反应的认识,有助于开展新的急性肾功能衰竭的临床防治,上述动物模型中有关炎症反应对肾损伤作用机制中的分子靶点可能成为以后临床的应用方向,其中中断细胞因子的释放和作用上调可能是最重要的作用靶点10。目前开展的有关围术期肾脏保护有关肾损伤延展期的治疗仅刚刚开始上路,在早期肾受损及持续肾受损期也有不少的研究。早期受损期ARF早期受损期的病因比较复杂,但较常见的原因和最后的过程是急性肾小管坏死(ATN),导致ATN 的危险因素主要是血容量减少或肾前性功能障碍,调节液体流量可减少这种危险,如保持充足RBF ,减少对肾血管收缩的刺激, 加快尿液排出以减少肾毒素的产生。充足的血容量是减少肾毒素和ATN 缺血状态的先决条件。持续受损期利钠肽具有扩血管、利尿效果,具有抗增生、抗纤维化和抗炎作用。虽然早期研究结果显示心房利钠肽对肾的保护作用并未获得完全赞同,但最近脑钠肽(BNP)的出现,引起临床上不小的兴趣。在急性失代偿充血性心力衰竭的应用中,BNP已显示出良好的利尿、利钠及提高肾小球滤过率的作用,而最近一项研究发现BNP可以降低组织的炎症细胞浸润,减少氧自由基的产生,另外血管的再生和修复增强,暗示BNP具有多种血管保护作用机制,在缺血性肾损伤的防治中可能具有应用前景。目前有关BNP在高危心脏病患者手术中的应用正在研究中,是否具有肾脏保护作用,我们拭目以待。肾替代治疗关于肾替代治疗的效果很难评估,由于不同的研究所采用的急性肾衰的标准不一样,什么时候开始血液透析,也没有统一的规定。Bent等在ICU开展了一项前瞻性的研究,收集了65例心脏手术后需血液透析的患者,结果发现早期积极的血液透析可以的昂的死亡率。Mehta等的研究结果显示,如果持续使用大剂量的利尿剂维持尿量,可能出现对肾功能受损的低估,从而延缓血液透析,最终导致导致大剂量利尿药治疗的肾衰患者较高的死亡率。小结虽然心脏手术后需要透析的急性肾功能不全患者发生率不是很高,但心脏手术后急性肾功能衰竭患者的死亡率依然居高不下。心脏手术后轻度的肾功能受损则较常见,如果仅仅认为这是术后肌酐的升高,无疑是对心脏手术后的认识不足,而且患者术后生存质量和预后也受到明显的影响,但大多数医生并未意识到。迄今,通过增加肾血供来加强肾功能的保护与治疗并未得到理想的效果,而随着对肾功能衰竭的病理生理的认识进一步加深,我们发现,肾缺血受损后,在肾皮质恢复血供和修复的过程中,肾髓质的外带依然遭受持续的炎症反应的损伤。在这个延续受损期间,血管内皮可能起着决定性的影响作用。这正好为我们开展心脏围术期肾功能的保护与治疗打开了一扇门。